ULBP3 le gêne de la pelade ???

[carpinette]

Bonjour à tous !

J'ai fais un peu de classement dans mes archives et voilà que je tombe sur un courriel datant d'au moins un an, d'un internaute ayant une info sur un gêne impliqué dans la pelade. Il avait trouvé une source émanant du site de la NAAF. Voici un extrait de son mail :

"ils viennent de découvrir les gênes impliqués dans les pelades dont un est déclencheur de la maladie (ULBP3). Les pelades sont proches du diabète type 1, maladie cœliaque et de la polyarthrite rhumatoïde [...] Les gênes ULPBP3 active le récepteur NKG2D à la surface du bulbe pileux ce qui déclenche le système immunitaire.
On aura un traitement viable d'ici peu de temps car la Pelade est proche de certaines maladies. On pourra s'appuyer sur les traitements des maladies associées pour contrer la pelade. Juste pour conclure ; connaître le rôle des gènes, molécules, récepteurs responsables des pelades, c'est vraiment énormissime [...] Apparemment il existe des médicaments pour mettre en sourdine le gêne ULBP3 grâce aux anticorps monoclonaux et aux arn interférents."

Alors Docteur ? Info ou intox ? Pour moi c'est incomprhénsible, pouvez-vous éclairer ma lanterne ???

Merci !

[clippers]

Tres intéressant cette recherche Carpinette,moi aussi j aimerais bien en savoir plus!

[dermatologue]

Plusieurs régions de gènes (loci) ont été mis en évidence, cet article d'avril 2012 le souligne - il s'agit de ULBP3/ULBP6, PRDX5, IL-2/IL-21, STX17, IKZF4/ERBB3 ainsi que IL-13 and KIAA0350/CLEC16A les auteurs soulignent que IL-13 and KIAA0350/CLEC16A sont déjà connu pour être en cause dans d'autres affections auto-immunes. Ceci confirme l'existence de mécanismes communs de la pelade avec d'autres maladies auto-immunes. On espère évidemment des retombées en terme de traitements.
[URL="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22534877#"]
J Invest Dermatol.[/URL] 2012 Apr 26. doi: 10.1038/jid.2012.129. [Epub ahead of print]
Follow-Up Study of the First Genome-Wide Association Scan in Alopecia Areata: IL13 and KIAA0350 as Susceptibility Loci Supported with Genome-Wide Significance.

Abstract
Recently, the first genome-wide association study (GWAS) of alopecia areata (AA) was conducted in a North-American sample, and this identified eight susceptibility loci surpassing genome-wide significance. The aim of the present follow-up association analysis was to confirm five of these eight loci (single-nucleotide polymorphisms (SNPs) from the CTLA4, IL-2RA, and HLA regions were not included due to previous own findings) and test 12 other loci from the GWAS, which did not surpass the threshold for genome-wide significance. Twenty-three SNPs from the 17 loci were investigated using a sample of 1,702 Central European AA patients and 1,723 controls. Of the five loci with previously reported genome-wide significance, association was confirmed for all of these: ULBP3/ULBP6, PRDX5, IL-2/IL-21, STX17, and IKZF4/ERBB3 (P-value <0.05). To detect robust evidence for association among the 12 other loci, a meta-analysis of the present association data and the data of the recent GWAS was performed. Genome-wide significant association was found for rs20541 (P(comb)=7.52 × 10(-10); odds ratio (OR)=1.30 (1.23-1.38)) and rs998592 (P(comb)=1.11 × 10(-11); OR=1.28 (1.21-1.36)), thus establishing IL-13 and KIAA0350/CLEC16A as susceptibility loci for AA. Interestingly, IL-13 and KIAA0350/CLEC16A are susceptibility loci for other autoimmune diseases, supporting the hypothesis of shared pathways of autoimmune susceptibility.Journal of Investigative Dermatology advance online publication, 26 April 2012; doi:10.1038/jid.2012.129.
PMID: 22534877 [PubMed - as supplied by publisher]

[dermatologue]

L'association britannique des dermatologues à aussi publié ses recommandations pour le traitement de la pelade


[URL="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22524397#"]Br J Dermatol.[/URL] 2012 May;166(5):916-26. doi: 10.1111/j.1365-2133.2012.10955.x.
British Association of Dermatologists' guidelines for the management ofalopecia areata 2012.

[URL="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Messenger%20AG%5BAuthor%5D&cauthor=tru e&cauthor_uid=22524397"]Messenger AG[/URL], [URL="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=McKillop%20J%5BAuthor%5D&cauthor=true& cauthor_uid=22524397"]McKillop J[/URL], [URL="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Farrant%20P%5BAuthor%5D&cauthor=true&c author_uid=22524397"]Farrant P[/URL], [URL="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=McDonagh%20AJ%5BAuthor%5D&cauthor=true &cauthor_uid=22524397"]McDonagh AJ[/URL], [URL="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Sladden%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&c author_uid=22524397"]Sladden M[/URL].
Source

Department of Dermatology, Royal Hallamshire Hospital, Sheffield S10 2JF, UK. [email]a.g.messenger@sheffield.ac.uk[/email]

PMID: 22524397 [PubMed - in process]

[carpinette]

Merci pour votre réponse,

Concrètement, est-il possible pour nous de voir arriver un traitement assez rapidement ?

[carpinette]

Bonjour Docteur,

Excusez-moi, mais je me permets de vous reposer la question, y a-t-il un espoir pour nous de voir arriver un autre traitement agissant directement sur le gêne de la pelade ? Ma dermatologue me soutiens effectivement que c'est une maladie immunitaire et génétique...donc je l'ai transmise a mon fils... et même si tout va bien pour lui en ce moment, j'ai toujours peur qu'il soit confronté au même problème que moi (entre poussées et rémissions...).
D'autre part il y a une autre maladie génétique dans notre famille beaucoup plus grave (Huntington). Le gêne a été trouvé mais malheureusement aucun traitement pour stopper la maladie...Seuls des traitements existent pour agir sur les symptômes....En fait un peu comme pour la pelade...nous traitons les symptômes mais en réalité nous ne stoppons pas la maladie...Ce qui me fait dire que si pour une grave maladie comme le Huntington il n'y a toujours pas de traitements, je me dis que c'est pas demain la veille que l'on va s'acharner sur des soucis de pilosité ??? A moins que cela soit rentable pour les labos ???
Merci d'avance pour votre réponse....

[dermatologue]

On ne sait pas encore dans ce cas réprimer les gênes mais vous ne l'avez pas forcément transmis à votre fils même si c'est possible, la transmission est loin d'être obligatoire- il est aussi possible que parfois la maladie ne s'exprime pas, même si l'on en est porteur.

[carpinette]

En fait mon fils a fait une petite pelade en plaques (2 zones au dessus sur crâne), il avait deux ans, cela a repoussé spontanément sans traitement...Plus rien depuis, et il a bientôt 4 ans. Donc je pense lui avoir transmis la pelade...Mais bon, nous ne sommes pas responsables de nos gênes... Il a aussi des croûtes de lait que je traite avec un corps gras mais qui n'induit pas de chutes de cheveux...il a même une bonne tignasse ! Mon autre fils a eu de l’eczéma (le papa en a aussi) puis de l'asthme quand sa peau s'est rétabli (bronchites asthmatiforme + allergies multiples) .....et nous sommes aussi une famille d’allergiques ! Toutes ses petites choses se transmettent...et nous n'y pouvons rien...Mais je suis étonnée de voir combien nous sommes nombreux a souffrir de maladies auto-immune...d'allergies....sans parler d'allergies alimentaires....je me pose vraiment des questions sur notre incapacité à nous défendre alors que nous sommes censés être plus fort, nous améliorer comme n'importe quelle espèce s'adaptant à son milieu...L'hygiène est de plus en plus poussée, la santé progresse dans tout les domaines...mais nous sommes si fragiles ! D'autant plus que je vis dans un petit village de montagne, nous avons une super qualité de vie, non vraiment je m'interroge souvent sur notre avenir ...Bon, tout ceci devient presque philosophique En tout cas merci Docteur pour ce site et votre écoute ! Bonne fin de week-end !